研究发现每天快走1小时可改变肥胖基因

肥胖基因，人的肥胖过程中，如何起作用的

有的肥胖基因，让人摄入的能量增加！如，基因“FTO

科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验，实验中，孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现，FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取脂肪、油和甜食之类的食物，每餐平均要多摄入100卡路里。

也就是说，FTO改变了人的饮食模式。

再则，多巴胺，一种脑部神经传导物质，主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传送。研究发现，肥胖者与偏瘦者相比，体内多巴胺受体基因偏少。也就是说，需要吃更多的食物，才干获得愉悦感。

2肥胖基因让脂肪难以分解

有的肥胖基因，会抑制机体的能量消耗。

研究人员在比拟了两组墨西哥裔美国人的体重后发现，CRTC3基因活跃的一组偏胖，原因是CRTC3这类基因的表达，放慢了燃烧脂肪的速度，进而导致肥胖。

肥胖还和胰岛素分泌有关。

脂肪分解的过程中，胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少，脂肪分解减速，脂肪就会在人体内堆积。

研究发现，肥胖者的DNA 都出现了一些异样。有的DNA 抑制胰岛素的正常分泌；有的DNA 则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。还有，人类腹部脂肪细胞上，分布有β3-肾上腺素能受体(β3-A R研究显示β3-A R基因的突变者，其基础代谢率低于非突变人群。

而肥胖人群中，带有β3-A R基因突变者的较之非突变者要多，也就是说，肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。

儿时肥胖的脂肪细胞数多，成年后易发胖；但为何很多人儿时不胖，成年后也发胖了呢？

美国科学家近日发现了一种名为Girk4基因，与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏，20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。

迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。

3肥胖基因启动在胎儿期开始

基因，遗传的但是环境因素会改变基因的强弱！

最典型的美国的Pima印第安部落，以前他生活一直极度贫困，进入现代社会后，生活得到极大改善，结果，超越95%Pima印第安人成了肥胖者。

再则，现在肥胖儿童数量激增，其原因是垃圾食品廉价、高热量、容易获得，诱惑着为数众多的FTO基因变异者。研究已证实，FTO基因在人童年时就已呈现了这“与孩子暴饮暴食有关”

而肥胖基因的启动，胎儿期就开始了

有一位母亲生怕胎儿营养不良，拼命进补，结果生了个13斤重的大胖小子，这孩子以后婴儿期、儿童期、少年期一直肥胖。

为何会如此？科学家发现，宫内环境若葡萄糖和游离脂肪酸水平较高，会促进蛋白质的释放，进而影响正在发育的大脑的食欲控制和代谢系统。进一步研究发现，肥胖的婴幼儿的脂肪细胞确实发生了代谢变化，使燃烧脂肪变得困难。

4过度压力也会激活肥胖基因

德国的研究人员曾在2006年到2007年间，对德国过度负债者进行调查，结果发现其中25%人肥胖；而一般人群中，肥胖者比例只有11%

英国研究者对职场人群持续了19年的研究，发现“工作压力大的人群，与从未感觉工作压力大的人群比，其肥胖发生率要高73%

为何压力会让人肥胖？

因为压力激活了肥胖基因—

有的肥胖基因让人食欲大开：当人身临压力情境(如面临资金问题或者老板施压)时，会点燃你对富含碳水化合物食物的激情，进食这些食物时，应激激素才会有所平静。

有的肥胖基因能增加脂肪储量：对我史前祖先来说，压力意味着自然灾害或者野兽的迫近，机体需要额外的能量来应对食物短缺或者与野兽搏斗，因此快速贮存脂肪的过程非常重要。

营养不良”对机体也是个巨大压力。研究发现，孕妇若在妊娠早、中期营养不良，孩子成年期肥胖的可能性为50%原因是人类在食物匮乏的环境中进化，体内发生了节约基因，这种基因，能使机体消化增强，能量吸收增加，减少能量消耗，同时促进脂肪合成。

目前认为胚胎或婴幼儿时期营养不良，导致节约基因表达水平上调，使更多的干细胞分化成脂肪细胞。

睡眠缺乏”对机体也造成了压力。法国科学家的一项调查显示，如果一个人连续两天平均只睡4个小时，那么其体内负责饥饿感的荷尔蒙饥饿激素就会增加近一倍，而调节体内脂肪含量和食欲的荷尔蒙瘦素就会相对减少。

那我如何关闭肥胖基因？

5科学饮食关闭肥胖基因

上面说过，FTO基因变异与肥胖紧密相关，但是事实说明，很多发生这种基因变异的孩子并不超重。进一步研究发现，只要不多吃，FTO就不会让人变胖”

那应该如何饮食呢？

节食或不吃晕腥的饿瘦”科学吗？

营养供给缺乏，细胞生理功能减弱，机体新陈代谢功能整体下降，基础生命活动耗能下降，让你连喝水都会发胖(虚胖)

那怎么办？

采用“高蛋白、低热量、低碳水化合物的食谱”

碳水化合物：主要是氧化供能，过多时，以葡萄糖形式入血，安慰胰岛分泌过多的胰岛素，促进脂肪合成，因此要“低碳水化合物饮食”

脂类：参与细胞膜的形成、激素合成、维生素D3合成等，有三类脂肪酸(亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸)人体不能合成，必需由摄入的食物供给。因此要“脂类摄入，适量而足够”

蛋白质：组织细胞的建筑资料，摄入也要“适量而足够”动物性蛋白，即红肉，要吃，因其必需氨基酸含量高，种类全。

蔬菜水果：其富含的膳食纤维”有明显的去脂降糖功效；富含的抗氧化剂，可预防自由基对饱食中枢的损害；富含的维生素、矿物质，有利生理功能的调节和新陈代谢。

目前认为导致儿童单纯肥胖的3个关键期，也就是人体脂肪细胞高速发育的那三个阶段，即：出世前3个月、出世后第1年、10岁左右。

关闭肥胖基因要从胎儿期开始。首先要防止胎儿体重过轻或过重。小儿出世时理想的体重是6斤~8斤。

再则，宝宝出世后6个月内，要以纯母乳喂养。母乳是为您的宝宝量身定做的而人工喂养，搞不好就会“营养不良”或“过度喂养”

同时注意：充分睡眠，情绪管理，疏解压力。

6运动可以改变肥胖基因

科学家近期研究的诸多效果都显示，每天运动一小时，将改变你肥胖基因。

瑞典的专家在实验中发现，一些调控肥胖代谢的基因在剧烈运动之后失去了甲基。去甲基化之后的基因能够更高效地调控蛋白质合成。这样脂肪就会更为轻松地转变为蛋白质，从而达到减肥的效果。

认为，运动中产生的钙离子使基因发生去甲基化。

美国心脏协会宣布的一项新研究表明：每天快走1小时，就足以改变肥胖症遗传倾向。

此新研究中，哈佛大学的研究人员根据已发现的32个肥胖基因变体，对参试者的肥胖遗传倾向进行了丈量。结果发现，参试者每携带一种肥胖基因，其身体质量指数(BMI就会增加0.13千克/平方米。而步行等运动可以改变肥胖基因的作用。

公共科学图书馆·医学》杂志刊登的一项研究表明：每周骑自行车锻炼5天，每天锻炼30分钟，有遏制肥胖基因的作用。

近日不少网友哀叹：从小就胖，下定决心减肥，突然在网上看到20岁后脂肪细胞数量就不会变化了心都凉了注定要做一辈子的胖子了吗？

其实，通过运动，减脂肪增肌肉”身体会壮实且健康！